Часть 3
Медицинское значение островов патогенности
Эффекты горизонтального переноса генов, рассматриваемые с точки зрения анализа разнообразия бактериальных линий, могут показаться довольно туманной темой. Однако горизонтальный перенос генов между бактериями обычно оказывает непосредственное практическое воздействие на здоровье человека. В целом научные исследования показали, что горизонтальный перенос генов не только распространяет устойчивые к антибиотикам гены, но и способствует эволюции болезнетворных бактерий. Широко распространенным недавним примером безвредной бактерии, переходящей в патогенную, является кишечный штамм Escherichia coli O157H7, который иногда вызывает летальные исходы. Этот «убийца кишечной палочки» вызывает у детей кровавый понос и почечную недостаточность. Такие штаммы, по-видимому, были созданы в результате горизонтального переноса генов от Shigella flexneri. Остров патогенности, обозначенный SHI-2 для Shigella, является менее вирулентным штаммом E. coli, который приобрел гены, позволяющие ему производить новый токсин. Считается, что токсин ответственен за почечную недостаточность, симптом, ранее не связанный с инфекциями кишечной палочки.
Электронная микрофотография кишечной палочки
Escherichia coli O157H7
Когда мы разрабатываем модель происхождения инфекционных заболеваний с креационистской, библейской точки зрения, эти бактерии могут дать нам представление о том, что происходило с живыми существами в течение долгого времени в падшем, проклятом и испорченном мире. Одна из полезных аналогий — неисправный провод в доме. Как известно любому домовладельцу, неисправность в ремонте изношенной электропроводки является пожароопасной и может привести к катастрофическим последствиям. Любой порез или разрыв в электрической линии может быть очень опасным. Можно было бы предположить, что то же самое справедливо и для бактерии. Хотя электрические линии в большинстве случаев безопасны, поврежденная линия становится опасной.
Острова патогенности и другие колючки
В 3-й главе книги Бытие объясняется, что когда Бог проклял землю, появились тернии и чертополох. Эти «колючки» появились из-за греха человека. Начиная с этого момента, мы можем представить себе, что гены были повреждены и были сформированы микробы. В переносном смысле то, что раньше было «круглым», стало острым. Резкость бактерий (и других микробов) в современных терминах связана с факторами патогенности, а именно с генами, кодирующими яды, токсины, ферменты, белки и факторы вирулентности.
Что делает бактерию патогенной? Как упоминалось ранее, бактерии в организме и почве изначально были созданы для полезных целей. Однако после Эдемского проклятия полезные структуры деградировали в злонамеренные посредством мутации, регрессии и загрязнения. Гладкие, круглые листья и стебли превратились в колючки и чертополох. Некоторые из загрязняющих процессов, которые приводят к патогенности, включают перенос плазмид, трансдукцию и конъюгацию.
Изучая сибирскую язву, Роберт Кох первым обнаружил прямые доказательства того, что бактерии вызывают болезни. Роберт Кох впервые определил патогенность в 1890 году, когда он расширил свою микробную теорию. Эти «острова патогенности» передают вирулентность, необходимую для развития болезни. С тех пор сотни патогенных бактерий были связаны с болезнью. Острова патогенности были использованы для обозначения кластеров генов, ответственных за вирулентность (например, ферментов и токсинов), и они являются довольно крупными сегментами генома патогенных штаммов, которые отсутствуют у непатогенных штаммов. Эти острова обладают многими свойствами промежуточных последовательностей, что позволяет предположить, что они перемещаются посредством латерального переноса генов. Эти блоки генетической информации могут перейти из патогенного штамма в авирулентный организм, а затем преобразовать его в патоген. Такие процессы бокового переноса показывают, как искажение чистой линии «видов» может совершать быстрые скачки и прорыв в изначальном плане Творца.
Патогенные бактерии определяются способностью вызывать заболевание у хозяина. Что делает бактерию патогенной, так это набор генов, которыми она обладает. Гены могут быть распределены по хромосоме, по плазмидам (независимым экстрахомосомным генетическим элементам) и по профагу. Профаг — это бактериофаг, в котором скрытые вирусные гены включаются в бактериальные хромосомы, не вызывая разрушения бактериальной клетки. В последнее время блоки генов вирулентности в хромосоме наблюдаются у вирулентных штаммов, но не у авирулентных штаммов. Например, нормальная E. coli не обладает этими блоками, в то время как патогенная E. coli обладает ими. Эти существенные различия (например, нуклеотидный состав) между хромосомой и островком патогенности наблюдаются и типичны; это позволяет предположить, что подвижные генетические элементы могли играть значительную роль в эволюции патогенов.
Одна линия доказательств горизонтального переноса генов как силы отбора проистекает из изучения последовательностей бактериального генома. Обнаружение генов с двумя очень похожими последовательностями ДНК у двух отдаленно родственных бактерий предполагает, что эти последовательности могли быть приобретены путем горизонтального переноса генов. Число таких примеров растет. Растущее понимание того, насколько горизонтальный перенос генов мог способствовать вариации (то есть микроэволюции) бактерий, заставило микробиологов задаться вопросом, следует ли на самом деле заменить «стандартное эволюционное дерево», которое характеризуется хорошо изолированными ветвями, переплетенными сетями ветвей. Если два вида были дифференцированы на основе различий в их способности утилизировать лактозу и могут ли гены, которые позволяют утилизировать лактозу, быть перенесены горизонтальным переносом генов, насколько же тогда твердо это определение видов? Разве это не вариация с «видом» или типом? Значение горизонтального переноса генов заключается в том, что он представляет собой загрязнение исходных типов бактерий.
Мобильные гены создают проблему загрязнения
Концепция сохранения «семян» раздельными и отличными друг от друга очень проницательна в различных микробных генетических вопросах. Во Второзаконии 22:9 и Левит 19:19 Бог говорит израильтянам, что если они не будут держать скот отдельно от «разнообразных» видов и семена отдельно от «разнообразных» семян, то они получат проклятие не только на своем непосредственном поле, но и на своем винограднике. Вы не можете не задаться вопросом, имел ли Бог в виду, что Он знал естественное следствие разнообразного смешения генов, которое приводит к болезни. Ясно, что смешение генов от отдельных «видов» (или типов) — это не путь Творца.
Одно из применений этого принципа может представить пассаж следующим образом: «Не сажайте случайным образом два вида (нити) генов (ДНК/РНК) в ваших клетках; если вы это сделаете, не только микробы, которые вы «посадите» в ядре и плазмиде, но и плоды всего хозяина (человека и животных) будут осквернены (вирулентностью)». Исключение из следствия разнородного смешения генов — генная инженерия, потому что это спроектированное и контролируемое смешение генов. Осквернение или разложение можно увидеть в островках патогенности, которые добавляются (посредством горизонтального переноса) от одного вида бактерий к другому. Этот принцип рандомизированного смешивания генов можно увидеть в передаче островков патогенности у бактерий и в происхождении птичьего гриппа через смешение штаммов гриппа птиц и млекопитающих.
Происхождение птичьего гриппа
Птичий грипп представляет собой одну из самых больших угроз для здоровья человека в случае возникновения пандемии. Напомним, что вирус гриппа А — это РНК-вирус, который может быстро изменяться. Это быстрое изменение происходит через накопление небольших точечных мутаций, называемых антигенным дрейфом, а также через основную реассортацию генома, называемую антигенным сдвигом. Вирусы быстро изменяются, прежде всего, из-за наличия многих подверженных ошибкам вирусных ферментов, которые реплицируют их геномы. Особенно это касается РНК-вирусов. Следовательно, РНК-вирусы имеют частоты мутаций, которые в несколько раз превышают наблюдаемые частоты мутаций ДНК-вирусов.
Вирусы животных могут быть дегенеративными генами, покрытыми белками, которые соединены вместе в процессе кооптации, или они могут быть продуктами распада нескольких геномов и моделей белков. Вспомним конкретный пример дегенерации нормального гена (то есть ретротранспозонов) в ретровирус. На человеческой хромосоме 22 ген (то есть эндогенный ретротранспозон человека) отключает иммунную систему во время беременности. Эта конструкция запрещает иммунной системе матери повреждать тело ребенка. Эти гены не могут полностью реплицироваться, только заражая местные иммунные клетки (такие как макрофаги) матки, тем самым препятствуя им инициировать полноценный иммунный ответ. Таким образом, иммунная система матери остается способной реагировать на другие инфекции, но специально предотвращается от повышения иммунной реакции на развивающийся эмбрион. Таким образом, при создании селективная способность отключать иммунную систему для защиты была бы «хорошей» конструкцией. Однако со времени искажения творения дегенерация и разложение хороших генов у человека и животных-хозяев претерпели изменения.
Возможно, эти гены затем кооптируются или случайным образом приобретают белки, а затем покидают организм в виде патогенных вирусов. Эти патогенные вирусы затем открывают мир для разрушительных инфекций.
Вирус птичьего гриппа.
Вирусы гриппа А
Можно было бы предположить, что в свое время хорошие гены деградировали у диких птиц (то есть уток), но это не повлияло на них. Однако, как только эти испорченные гены покинули птиц, и перешли к млекопитающим (например, свиньям) и человеку, возникли основные проблемы. Страшный испанский грипп (1918-1919) развивался быстро и загадочно. Вероятно, он перенял некоторые ключевые гены из птичьего источника (возможно, утки или гуся). Анализ, проведенный доктором Джеффри Таубенбергером и его коллегами, показывает, что вирус гриппа H2N1 возник из штамма птичьего гриппа, но провел время «эволюционируя» в неопознанном хозяине до появления в 1918 году. Он появился таинственным образом из ниоткуда, вызвал огромное распространение и исчез так же таинственно, когда закончилась Первая мировая война. Это было повреждение и разрушение первоначально хорошего дизайна переноса генов, повторного ассортимента и рекомбинации.
Все известные штаммы гриппа А, которые заражают людей, сохраняются у водных птиц, где он, по-видимому, вызывает бессимптомные инфекции. От этих водных птиц частицы вируса гриппа выделяются в высокой концентрации в их фекалиях, что способствует распространению вируса между птицами и млекопитающими. Кроме того, обитая в водоемах диких водных птиц, таких как утки, две группы вирусов гриппа А (H5 и другие штаммы) могут заражать домашнюю птицу. Эти штаммы ответственны за возникновение птичьего гриппа, который в последнее время получил большое внимание средств массовой информации из-за его присутствия в цыплятах, выращенных для потребления человеком. Помимо заражения птиц, от свиней можно выделить два подтипа гриппа А, которые можно назвать подтипами свиного гриппа. Эти два штамма, выделенные от свиней, относятся к подтипам H2N1 и H3N2, причем первый является пандемическим штаммом человека.
Грипп птицам причиняет мало вреда
Вирусы гриппа А вызываются дикими птицами мира, преимущественно водоплавающими, у которых эти 16 подтипов сосуществуют в полной гармонии со своими хозяевами. В этих естественных хозяевах вирусы остаются стабильными в молекулярной форме, демонстрируя минимальные изменения (вариации) на уровне аминокислот в течение длительных периодов времени. Этот факт указывает на то, что ассоциация гриппа и птиц является древней; это отсутствие изменений удивительно, потому что вирусы гриппа являются сегментированными, отрицательно-цепными РНК-вирусами, которые не имеют механизмов контроля качества во время репликации и очень склонны к вариациям. После передачи новому типу хозяина, птичьему или млекопитающему, вирусы гриппа подвергаются быстрому разложению, деволюции или осквернению. Однако все 16 подтипов HA, включая H5 и H7, до недавнего времени считались доброкачественными в их естественных хозяевах. Это благоприятное равновесие между вирусом гриппа и его хозяином, возможно, изменилось.
Генезис птичьего гриппа
До 1997 года не было никаких свидетельств того, что вирусы гриппа H5 могут поражать людей и вызывать смертельные заболевания. Предшественник вируса гриппа H5N1, который распространился среди людей в 1997 году, был впервые обнаружен в Китае в 1996 году, когда он вызвал умеренное число случаев смерти гусей. Однако в то время он привлек очень мало внимания. Этот гусиный вирус получил внутренние сегменты генов от вирусов гриппа, позже обнаруженных у перепелов. Он также получил сегмент гена нейраминидазы от вируса утки. Все это произошло до того, как гусиный вирус получил широкое распространение на рынках живой птицы в Гонконге и убил 6 из 18 инфицированных. Отбраковка всей домашней птицы в Гонконге уничтожила этот вирус H5N1; с тех пор генотип не был обнаружен. Однако различные реассортации продолжали появляться из мест обитания гуся и утки, которые содержали один и тот же гликопротеин H5 HA, но имели различные внутренние гены. Вирусы H5N1 продолжали изменяться, и в конце 2002 года один генотип был ответственен за убийство большинства водоплавающих птиц в природных парках Гонконга. Этот генотип H5N1 распространился на людей в Гонконге в 2002 году, убив 1 из 2 инфицированных людей, и был предшественником нынешнего штамма птичьего гриппа (то есть генотипа Z), который стал доминирующим. Нынешнее напряжение беспрецедентным образом распространилось по Юго-Восточной Азии, а теперь распространяется по Европе и некоторым районам Африки.
На сегодняшний день более 140 миллионов одомашненных птиц были убиты вирусом или отобраны, чтобы остановить его распространение; по состоянию на весну 2006 года более 150 человек были инфицированы в Азии, Африке и Европе. Эти недавние вирусы гриппа H5N1 приобрели беспрецедентную и тревожную способность заражать людей. Эти постепенные изменения усиливают озабоченность по поводу потенциальной возможности вируса птичьего гриппа вызвать глобальную пандемию. Эти гены предположительно были получены от вирусов, обнаруженных у водоплавающих птиц в Юго-Восточной Азии, но фактические доноры генов до сих пор не идентифицированы. Хотя большинство вирусов гриппа H5N1, выделенных из видов птиц в Азии с 1997 года, обладают высокой патогенностью у некоторых видов домашней птицы (фазанов и домашних птиц), они проявляют различную патогенность и у других видов.
Есть данные, что свиньи также могут быть вовлечены в межвидовую передачу, обеспечивая среду, в которой происходят вирусы человеческого гриппа. Пандемические подтипы встречаются редко, но когда они появляются, это происходит внезапно. Многие из этих подтипов впервые появились в Китае. Считается, что это связано с тем, что культурное наследие Китая позволяет в значительной степени подвергать домашних животных воздействию водной дичи, такой как утки, а также тесной домашней связи со свиньями. Вирусы гриппа могут использовать процесс, известный как генетическая реассортация, для создания новых пандемических штаммов, представляющих собой комбинацию геномов птиц, людей и, возможно, даже свиней. При реассортации происходит обмен частями отдельных геномов между близкородственными штаммами вируса, создавая вирусный штамм, способный заразить другого хозяина, например человека.
Переход от цыплят к людям
В настоящее время существует три потенциальных пандемических штамма гриппа А (H5N1, H7N7 и H9N2), причем все три недавно были выделены из домашней птицы. Штамм H9N2 впервые появился в Гонконге в 1999 году и недавно вновь появился в 2003 году. Именно этот штамм убил трех человек и вызвал массовое убийство кур на птицефабриках Гонконга, чтобы избавиться от гриппа.
Аналогичным образом, штамм H7N7 появились в отрасли птицеводства в Голландии. Штамм гриппа А H7N7 убил одного человека, и это также потребовало забоя тысяч кур. Зловеще то, что были получены доказательства передачи H7N7 от человека к человеку, а также инфекции на близлежащих свинофермах. В 2003 году подтип H5N1 появился в Азии, и теперь он оказался смертельным для людей на трех континентах и вызвал выбраковку более 200 миллионов птиц.
По состоянию на весну 2006 года ни один из этих вирусов, по-видимому, не приобрел необходимых характеристик, чтобы вызвать широкое распространение инфекций среди людей, хотя эксперты, похоже, согласны с тем, что это лишь вопрос времени, прежде чем это произойдет. Из трех подтипов, возможно, наибольшим пандемическим потенциалом обладает подтип H5N1.
Гипервирулентный штамм H5N1 в настоящее время эндемичен для Азии, и, к сожалению, Китай недавно сообщил, что высоковирулентный штамм птичьего гриппа H5N1 теперь может быть выделен из свиней. Эти наблюдения позволяют предположить, что реассортация с человеческим штаммом приведет к образованию вируса H5N1, обладающего способностью к широкой передаче от человека к человеку. Поэтому правительство Соединенных Штатов и другие международные учреждения объявили разработку вакцины для защиты от штамма H5NI первоочередной задачей.
Пандемия гриппа
Пандемия «испанского» гриппа остается угрожающим предупреждением для общественного здравоохранения. Многие вопросы о его происхождении, необычных эпидемиологических особенностях и основе патогенности остаются без ответа. Таким образом, последствия пандемии для общественного здравоохранения остаются под вопросом даже сейчас, когда мы боимся возникновения пандемии, вызванной вирусом H5N1 или другим вирусом. Однако появляются новые сведения о вирусе 1918 года, например, секвенирование всего генома из архивных аутопсийных тканей. Но сам по себе вирусный геном вряд ли даст ответы на некоторые важные вопросы. Что стало причиной стольких смертей и тяжелых инфекций? Ранее мы обсуждали пандемию гриппа 1918 года и пытались дать понимание для этого конкретного гриппа. Кроме того, в нем делается попытка выявить последствия будущих пандемий, которые требуют тщательного экспериментирования и глубокого исторического анализа.
Механизмы распространения
Передавались ли высокопатогенные вирусы H5N1 внутри стран и между ними людьми, домашней птицей или объектами, несущими микробы (например, фомиты)? Во время предыдущих вспышек высокопатогенной инфекции Н5 и Н7 во многих странах это распространение было непосредственно связано с людьми. Основным средством распространения вируса гриппа в птицеводстве является перемещение птицы и продуктов птицеводства; поэтому установление надлежащих мер безопасности на птицефабриках является важной защитой. Птицеводство — это огромный, интегрированный комплекс в Азии. Тем не менее, предполагаемая причастность нескольких линий H5N1 доказывает против опосредованного человеком распространения из одного источника. Рынки живой птицы являются усилителем и резервуаром инфекции, и они, вероятно, играют определенную роль в поддержании и распространении вируса в регионе.
Однако ряд других факторов, характерных только для пострадавших азиатских стран, затрудняет контроль. Дворовые стаи распространены в регионе, и эти одомашненные птицы не подвергаются никаким мерам безопасности. Бойцовые петухи являются ценным имуществом и часто перевозятся на большие расстояния. Бойцовые петухи также могут играть определенную роль в распространении инфекции и передаче ее людям. Многие из пострадавших стран имеют слабую ветеринарную связь и впервые сталкиваются со вспышками высокопатогенного птичьего гриппа. Утки-мигранты, которые обычно бродят по рисовым полям, собирая упавшие семена риса, являются еще одним мощным механизмом распространения инфекции.
Держите семена отдельно
«Не позволяй скоту твоему родиться разнородным; не засевай поля твоего смешанным семенем» (Левит 19:19, KJV). Один из современных парафразов книги Левит 19:19 может звучать так: «Не смешивайте домашний скот (то есть свиней) с дикими птицами (то есть утками), иначе они могут стать вирулентными». Позже Библия говорит: «Не засевай виноградника твоего семенами твоими, чтобы не осквернился плод семени твоего, который ты посеял, и плод виноградника твоего» (Второзаконие 22:9, KJV). Этот принцип осквернения или порчи может объяснить происхождение птичьего гриппа путем смешивания штаммов гриппа птиц и млекопитающих. Фермеры в районах, где птичий грипп является эндемичным, должны быть осторожны, позволяя своему домашнему скоту смешиваться с дикими птицами. Кроме того, они должны четко разделять обитание человека и животных.
«Пончики» умирают от испанского гриппа
Американских солдат Первой мировой войны называли «пончиками/мальчиками теста/дафбоями. В 1918 году многие рядовые армии были отправлены в окопы Первой мировой войны во Франции. У некоторых здоровых молодых людей появились симптомы гриппа. Испанский грипп был необычен, потому что самые восприимчивые люди были молоды, сильны и в расцвете сил. Жертвами гриппа 1918 года были здоровые люди в возрасте от 20 до 50 лет (то есть в возрасте военной службы), в отличие от обычно более восприимчивых возрастных групп очень молодых или очень старых. Уникально то, что он вызывал глубокий цианоз (синяя кожа), который поражал лицо, губы и легкие. Каким-то образом вирус по неизвестным причинам проник в самые глубокие отделы легких. Было известно, что он убивает некоторых людей всего за 12 часов после заражения вирусом. Был также чрезвычайно высокий уровень смертности, в 20 раз превышающий норму для гриппа. Во многих случаях, которые действительно пережили критические первые несколько дней приступа гриппа, смерть была вызвана безудержной вторичной инфекцией бактериями пневмонии.
В частности, один 21-летний мужчина жаловался на озноб, лихорадку, головную боль, боль в спине и кашель. Через неделю он был мертв — 1 из 21 миллиона человек во всем мире, которые умрут от пандемии гриппа 1918 года. Почти 90 лет образцы легких «пончика» хранились на складе Института патологии вооруженных сил в Вашингтоне, округ Колумбия. РНК, несущая разгадку вечной тайны, была спрятана в его тканях; эта РНК содержала генетический код самой страшной пандемии в истории человечества. Доктор Джеффри К. Таубенбергер и его коллеги эксгумировали смертельный штамм гриппа и фрагменты его генов из замороженной ткани похороненного «пончика». Таубенбергер и его коллеги начали поиск генов вируса, выбрав наугад 28 из 70 жертв пандемии, образцы легких которых хранятся в государственном учреждении. Результаты вскрытия 1918 года показали, что семеро из этих военнослужащих умерли вскоре после того, как заболели, что повышает вероятность того, что легочная ткань может содержать неповрежденные фрагменты РНК из необычного восьмиструнного генома вируса.
Гриппозный лагерь, 1918 год.
Люди, которые живут дольше, реже переносят вирус, потому что защитные силы организма уничтожают микробы, говорит Таубенбергер. В таких случаях бактериальная пневмония наносит смертельный удар. Но в семерых военнослужащих, которые умерли быстро, иммунная контратака, возможно, не успела уничтожить вирус. Исследователи нарисовали пробел в шести случаях. Этот армейский рядовой, однако, был необычен. Его левое легкое страдало обширной бактериальной пневмонией, а правое — нет. (Самой распространенной причиной фактической смерти от гриппа был не сам вирус, а пневмония. Наиболее распространенная форма бактериальной пневмонии вызывается бактерией Haemophilus influenzae.) Это повысило вероятность того, что в правом легком все еще может содержаться вирус. Чтобы выяснить это, исследователи удалили часть ткани из парафина, в котором она хранилась. Шаг за шагом они разрушали его, пока не осталась только РНК. Она дала ценную информацию и могла бы быть полезной в случае возникновения пандемии в будущем. Доктор Таубенбергер считает, что это может повториться.
Вирусолог Роберт Уэбстер из детской исследовательской больницы Святого Иуды в Мемфисе, штат Теннесси, считает, что вирус 1918 года представляет собой основной возбудитель болезни. Мы должны понять как можно больше об этом вирусе, потому что мир получит еще одну пандемию, возможно, в конце этого века или в начале следующего. Одна пандемия — это слишком много. Во время вспышки 1918 года в одних только Соединенных Штатах погибло около 700 000 человек. Более 50 миллионов человек во всем мире умерли от испанского гриппа за два года. Это была пандемия века!
Люди, которые сохранили эту ткань, вероятно, никогда не представляли себе, что может произойти в будущем. Доктор Энн Х. Рид, работавшая с доктором Таубенбергером, сделала миллионы копий девяти фрагментов РНК пяти генов гриппа. Затем доктор Томас Г. Фаннинг расшифровал последовательности фрагментов и сравнил их со всеми другими известными последовательностями гена гриппа. Он уникален и получил обозначение H2N1. Команда также подтвердила предварительные данные, свидетельствующие о том, что последовательности наиболее близко напоминают последовательности от свиного гриппа. Исследователи пытаются восстановить весь геном вируса, возможно, давая ключ к разгадке его гипервирулентности. Многие исследователи считают, что его информация может помочь в создании вакцины, если это необходимо. По словам доктора Вебстера, если бы этот штамм вируса снова появился, эта информация помогла бы получить наиболее подходящую вакцину, которая, вероятно, защитила бы нас достаточно хорошо. В заключение следует отметить, что понимание вируса 1918 года (возможно, худшей пандемии всех времен) может помочь нам лучше справляться с эпидемиями будущего, включая птичий грипп и другие вирусные заболевания, такие как SARS/ОРВИ/атипичная пневмония. Самое страшное в эпидемии гриппа 1918 года то, что она пришла без предупреждения, а затем поразила молодых людей, которые были нехарактерными жертвами любого известного гриппа и таинственно ушли. Некоторые опасаются, что птичий грипп может сделать то же самое.
Будущие пандемии гриппа
За прошедшие годы возникло несколько пандемических вирусных штаммов гриппа А. Например, был грипп 1890 года, испанский грипп 1918 года и другие эпидемии гриппа в 1957 и 1968 годах. Поэтому представляется почти неизбежным, что следующий пандемический штамм в настоящее время скрывается в каком-то резервуаре. Несмотря на значительные знания о генетической структуре вируса 1918 года, никто до конца не знает, почему грипп в тот год был настолько вирулентным, и до сих пор существуют значительные научные разногласия о том, откуда он взялся. Вполне вероятно, что в этом вирусе появился новый поверхностный белок, с которым люди никогда раньше не сталкивались и к которому у них, следовательно, не было иммунитета. Но должны были быть и другие генетические особенности этого вируса, которые также внесли свой вклад, и они остаются загадкой, даже несмотря на то, что полные последовательности вирусных генов жука были разработаны из сохраненной ткани.
Поэтому возникает вопрос: «Может ли это случиться снова?» В каком-то смысле это уже повторилось, хотя и не в такой разрушительной форме. «Азиатский грипп» зимой 1957-1958 годов унес жизни 70 000 американцев. В 1968-1969 годах «гонконгский грипп» унес жизни 34 000 человек. Новый подтип, появившийся в том же году, названный гриппом А (H3N2), был более мягким, возможно, потому, что изменился только белок гемагглютинина, а нейраминидаза осталась прежней, поэтому у людей, возможно, была некоторая остаточная резистентность к нему. Тем не менее, грипп А (H3N2) стал причиной 400 000 смертей в Соединенных Штатах с момента его возникновения в 1968 году, и 90 процентов из них были среди людей старше 65 лет. На самом деле, подтип, вызвавший пандемию 1918 года, грипп А(H2N1), продолжал циркулировать в течение многих лет, претерпев антигенный дрейф. Это привело к большому числу смертей в 1920 году (вероятно, вызванных повышенным иммунитетом среди населения, а также ослабленной формой вируса), а затем к периодическим вспышкам, пока он не исчез в 1957 году. Однако ни одна из этих вспышек не была даже близко к той, что была в 1918 году. То, что сделало штамм 1918 года таким смертельным, было давней медицинской тайной. Анализ этих генов и белков выявил вирусные особенности, которые могли, как подавлять иммунную защиту, так и провоцировать насильственные иммунные реакции у жертв, что способствовало высокой смертности. Известные «хозяева» гриппа птиц и млекопитающих вряд ли являются источниками пандемического вируса, поэтому его происхождение остается нераскрытым. В 1977 году он снова появился, но уже без разрушительных последствий.
В любом случае, большинство экспертов по гриппу считают, что ответ — «да», это может повториться. Считается, что источником гриппа являются дикие водоплавающие птицы, а пандемии 1957 и 1968 годов были вызваны изменениями поверхностных белков птичьего штамма вируса. Такое изменение в будущем может вызвать пандемию, такую же страшную, как катастрофа 1918 года, или даже хуже. Конечно, сейчас обстоятельства несколько иные. У нас есть система отчетности о гриппе; мы знаем, как сделать вакцины против гриппа; у нас есть антибиотики для лечения бактериальных инфекций, которые убили так много людей во время пандемии 1918 года; у нас даже есть несколько противовирусных лекарств, которые полезны. Но мы также знаем, что микробы упорны и очень легко приспосабливаются, и всегда есть возможность, что один из них найдет ответ на самые сложные защитные механизмы, которые были построены против него.
Будущее птичьего гриппа
На момент написания этой статьи птичий грипп, по-видимому, неминуемо распространится в США через аляскинские Алеутские острова. Поскольку птицы естественным образом перелетают через Берингов пролив из Сибири, некоторые птицы неизбежно переносят с собой птичий грипп. Как только он появится в Северной Америке, есть опасение, что он распространится по всему западному побережью. Правительство США внимательно следит за этим. Однако предсказуемость подобна прогнозированию урагана, когда тропический шторм находится в Атлантическом океане. Вы знаете, что он приближается, но будет ли это категория 1, 2, 3, 4 или 5, известно только Богу до того, как это действительно начнется. Усиленный мониторинг птичьего гриппа поможет предупредить нас о возможной эпидемии. Но что мы можем сделать? Возможно, правила содержания домашнего скота отдельно от диких животных могут уменьшить «вирусное» смешивание. Кроме того, мы можем накапливать противовирусные препараты и вакцины. Кроме того, все находится в руках Творца. Опасения по поводу будущих вспышек птичьего гриппа (мутации) и других пандемий гриппа будут сохраняться. Необходимо провести дополнительные исследования происхождения инфекционных заболеваний с точки зрения творения, библейской перспективы. Впереди еще много загадок и испытаний.
Автор: д-р Алан Л. Гиллен
